Was ist Diabetes Typ 1?
Typ-1-Diabetes ist die häufigste
Stoffwechselerkrankung im
Kindes- und Jugendalter. Das immunologische
Geschehen,
das der Stoffwechselstörung zu Grunde liegt,
basiert auf einer genetischen Veranlagung
und wird durch Umweltfaktoren beeinflusst.
Mit Bevölkerungsstudien, Tiermodellen und DNA-Analysen
soll
die Rolle der Gene und der Lebensstilfaktoren in den
nächsten Jahren genauer untersucht werden.
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| Diabetes Typ 1 |
Symptome bei Diabetes Typ 1
Folgende Symptome
können bei Diabetes Typ 1 auftreten:
- starkes Durstgefühl
- verstärkter Harndrang
- Gewichtsabnahme
- Muskelschwäche
- Müdigkeit und
Abgeschlagenheit
- schlechte Wundheilung
- trockene Haut
- Sehstörungen
Typische Veränderungen in Blutbild und Urin sind:
- Hyperglykämie (erhöhte
Blutglukosespiegel)
- vermehrte Ausscheidung von
Glukose mit dem Harn (Glukosurie)
- Übersäuerung des Blutes durch
Ansammlung von Ketonkörpern (Ketoazidose)
Die Überzuckerung kann
zu Beginn der Erkrankung akut zu schweren Stoffwechselentgleisungen führen und
den Fettstoffwechsel negativ beeinflussen: Es entstehen dann vermehrt
Substanzen (Ketone), die den Säurewert
des Blutes senken. Dadurch kann es zu der Übersäuerung des Blutes (diabetische
Ketoazidose) kommen. Typische Symptome hierfür sind Bauchschmerzen, Erbrechen,
Übelkeit, vertiefte zwanghafte Atmung, Bewusstseinstrübung und -verlust, übelriechender
Atem oder Urin. Die diabetische Ketoazidose kann ihrerseits ein Koma auslösen.
Eine schlechte
Blutzuckereinstellung begünstigt Folgeerkrankungen wie Nieren- (diabetische Nephropathie) und Nervenschäden (diabetische
Polyneuropathie), Netzhauterkrankungen und sonstige Augenschäden (diabetische Retinopathie), das diabetische
Fußsyndrom sowie Herz-Kreislauf-Erkrankungen. Ein hoher Zuckergehalt im
Blut schädigt nämlich kleine und große Blutgefäße (Mikro- und
Makroangiopathie) sowie die Nerven.
Krankheitsmechanismen
Zerstörerisches Immunsystem
Der Typ 1-Diabetes
zählt zu den Autoimmunerkrankungen, das heißt der Körper bekämpft körpereigene
Zellen mit den „Waffen“ seines Immunsystems. Die Krankheit ist durch die
Zerstörung der Insulin-produzierenden Betazellen in der Bauchspeicheldrüse
gekennzeichnet.
Zum Untergang der
Betazellen führt nach der Autoimmunreaktion letztlich eine chronische
Entzündung der Langerhans-Inseln, dem Teil der Bauchspeicheldrüse, in denen die
Betazellen liegen. Als Ausdruck dieser Entzündung treten bereits Jahre vor dem
Krankheitsausbruch Antikörper gegen Inselzellen im Blut auf, sogenannte Inselautoantikörper.
Die größte
diagnostische Bedeutung kommt den folgenden vier Inselautoantikörper-Typen zu:
- Autoantikörper gegen
zytoplasmatische Inselzellbestandteile (abgekürzt ICA),
- Autoantikörper gegen Insulin
(IAA),
- Autoantikörper gegen
Glutaminsäure Decarboxylase (GADA)
- Autoantikörper gegen
Tyrosinphosphatase IA2 (IA2-Ak).
Mit Hilfe der
Antikörperdiagnostik kann auch zwischen Typ-1- und Typ-2-Diabetes unterschieden
werden. Darüber hinaus kann auch bei vermeintlich gesunden Personen
festgestellt werden, ob eine autoimmune Entzündung der Betazellen (Insulitis) vorliegt, und somit
ein Risiko für Typ-1-Diabetes besteht.
Eine
Autoantikörper-Testung ist vor allem bei Diabetes-Risikopersonen sinnvoll. Dazu
zählen Verwandte von Typ-1-Diabetikern und Personen mit anderen
Autoimmunerkrankungen, insbesondere Hashimoto
thyreoiditis, Zöliakie oder Morbus Addison. Je mehr
Inselautoantikörper im Blut gefunden werden, desto schneller tritt bei den
Risikogruppen Diabetes auf.
Auch in der frühen
Diagnose von Kindern mit Typ-1-Diabetes-Risiko spielen die
Autoantikörper eine wichtige Rolle. Mittlerweile weiß man, dass fast alle
Kinder, die mindestens zwei verschiedene Autoantikörper aufweisen, früher oder
später einen klinisch manifesten Typ-1-Diabetes entwickeln.
80 Prozent aller
Kinder, die an Typ-1-Diabetes erkranken, wiesen die Autoantikörper bereits im
Alter von weniger als fünf Jahren auf.
LADA-Diabetes – Der spät auftretende Typ-1-Diabetes
Der
Entstehungsmechanismus bei LADA (Late onset (oder auch: latent) autoimmune diabetes
in adults) ist ähnlich dem des klassischen Typ-1-Diabetes. Es
werden die Insulin produzierenden Zellen der Bauchspeicheldrüse durch
körpereigene Immunzellen zerstört – die Folge ist ein Insulinmangel. Laut
Schätzungen liegt bei bis zu 10% Prozent aller erwachsenen Diabetiker ein
LADA-Diabetes vor. Feststellen lässt sich diese Form des Diabetes durch positiv
getestete Autoantikörper: In der Regel lassen sich GAD-Antikörper nachweisen,
das sind Antikörper gegen das Enzym Glutaminsäure-Decarboxylase, ein Enzym, das
in den Betazellen der Bauchspeicheldrüse hergestellt wird.
Im Unterschied zum
klassischen Typ-1-Diabetes, der sich häufig im Kindes- und Jugendalter
manifestiert, tritt LADA erst im Erwachsenenalter auf. Bei diesen Patienten ist
die Zerstörung der Insulin bildenden Zellen schleichend und der Insulinmangel
bildet sich erst langsam aus. Die Patienten sind bei der Diagnose
definitionsgemäß zwischen 30 und 50 Jahre alt. Aufgrund des Alters und des langsameren
Krankheitsprozesses werden diese Patienten häufig erst spät (oder gar nicht)
als Typ-1-Diabetiker erkannt. Oft wird LADA für Typ-2-Diabetes gehalten, da
sich der Blutzucker zunächst mit oralen Medikamenten kontrollieren
lässt, im Verlauf der Erkrankung sind die Patienten aber auf Insulin angewiesen.
Charakteristisch ist auch, dass die Betroffenen meist kein oder nur wenig
Übergewicht haben und nur selten Begleiterkrankungen wie Bluthochdruck oder
Fettstoffwechselstörungen vorliegen.
Bei einer gründlich
durchgeführten Diagnostik können die typischen Autoantikörper gegen
Bestandteile der Insulin produzierenden Zellen nachgewiesen werden.
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| Diabetes Typ 1 / LADA |
Die Rolle der T-Zellen im Zerstörungsprozess
Wenn die Krankheit
diagnostiziert wird, sind in der Regel schon über 80 Prozent der Betazellen
zerstört. Eine aktive Rolle bei der Zerstörung der Betazellen spielen bestimmte
T-Zellen. Es handelt sich um CD8-positive T-Zellen, sogenannte zytotoxische Zellen
oder T-Killerzellen. Im Gegensatz zu anderen Zelltypen können sie die Antigene
direkt attackieren, ohne den Umweg über andere Immunzellen zu nehmen.
Welche Therapieformen gibt es?
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| Diabetes Typ 1 |
Schulung und
psychosoziale Betreuung der Betroffenen spielen für die Zeit direkt nach der
Diagnose eine wichtige Rolle. Parallel hierzu beginnt die eigentliche Therapie.
Da es bei Typ-1-Diabetes zu einem fast vollständigen Untergang der Insulin
produzierenden Zellen kommt, müssen die Typ-1-Diabetiker ihrem Körper
lebenslang Insulin zuführen. Ziel dieser Therapie ist es, den Bedarf an Insulin
zeitlich und quantitativ möglichst optimal abzudecken. Die notwendige
Insulinmenge hängt von verschiedenen Faktoren ab: von den aufgenommenen
Nahrungsmengen, der körperlichen Aktivität, aber auch von etwaiger Krankheit
und Stress.
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